氧化复原平衡关于细胞功用和对环境改动的习惯至关重要，其失衡在包含癌症在内的多种疾病的开展过程中起着关键作用。

　　6月26日，复旦大学研讨团队在期刊《Advanced Science》上宣布了一篇总述，题为“Nanomedicine-Driven Modulation of Reductive Stress for Cancer Therapy”，本总述中，研讨团队对复原应激的概念和机制进行了回忆，介绍了检测它的办法，并探讨了其在肿瘤发展中的两层作用以及作为医治靶点的潜力。研讨团队还要点介绍了纳米医学范畴的最新发展，特别是功用性纳米资料的规划，可以准确调理细胞的氧化复原状况。经过在肿瘤内选择性诱导复原应激，纳米医学为使用肿瘤的脆弱性、战胜耐药性以及前进癌症医治作用供给了一种有远景的战略。

　　氧化复原稳态关于细胞功用和存活至关重要，其失调是癌症发展的一个标志。因为肿瘤细胞处于高代谢状况，它们会阅历高水平的活性氧（ROS），但过量的 ROS 会危害 DNA、蛋白质和脂质。许多当时的癌症疗法使用氧化应激来触发肿瘤细胞逝世。但是，仅依据 ROS 的战略的作用遭到肿瘤微环境的约束；缺氧和其他要素使癌细胞可以反抗氧化危害并发生耐药性。在氧化复原谱的另一端是复原应激，这是一种由复原当量过量和反常低的 ROS 水平引起的氧化复原失衡状况。复原应激已被以为与多种病理有关，如神经退行性疾病、心肌病和癌症，但它在肿瘤中的切当作用仍不太清楚，并且直到最近，因为检测和调理技能的约束，这一范畴的研讨相对较少。传统上，人们以为抗氧化剂和其他复原剂对癌症患者遍及有利，旨在中和活性氧（ROS）并减轻医治的副作用。但是，令人意想不到的是，某些抗氧化剂弥补剂反而添加了癌症的发病率。

　　复原应激这一概念最早由戈雷斯等人于 1989 年提出，他们描绘了在缺氧条件下或线粒体呼吸受损时呈现的代谢紊乱。2007 年，本杰明等人加强完善了这一概念，证明心肌细胞内复原水平过高会导致细胞危害，并正式将此现状命名为“复原应激”。现在，该术语指的是氧化复原失衡的状况，其特征是复原当量水平反常升高以及细胞内环境过度复原。本质上，正如氧化应激表明活性氧过量相同，复原应激表明抗氧化剂过量。在生理条件下，细胞维持着动态的氧化复原平衡：线粒体等细胞器继续发生活性氧，而包含谷胱甘肽（GSH）和超氧化物歧化酶（SOD）在内的抗氧化体系则敏捷铲除这些活性中心产品。这种严厉调控的稳态保证了正常的细胞信号传导和代谢，然后支撑细胞的正常功用、增殖、变老和有序凋亡。当这种平衡倾向于氧化应激时，活性氧水平升高会危害蛋白质、脂质和 DNA，或许经过比如 p53 激活等途径引发细胞凋亡或坏死。氧化应激与多种疾病有关，包含神经退行性疾病和缓慢炎症，它会损坏安排的完整性和功用。有必要留意一下的是，在某些神经退行性疾病的布景下，复原性改动最初会危害细胞功用，终究引发继发性氧化应激。相反，复原应激代表了另一端的状况，即细胞内环境过度复原。尽管适度添加复原才能可维护细胞免受氧化危害，但过度的复原应激会危害信号传导和蛋白质折叠。因而，氧化应激和复原应激都反映了氧化复原稳态的病理违背，且两者均可依据其严峻程度和布景改动细胞命运。

　　跟着知道的不断深入和技能的前进，由纳米医学驱动的复原应激调理有望成为癌症医治武器库中的名贵弥补，与精准医疗的更广泛愿景相符合，即使用患者肿瘤的特定缺点以完成最大的医治作用。